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第1篇

關(guān)鍵詞：心臟性猝死；法醫(yī)學(xué)；現(xiàn)狀與展望

心臟性猝死從醫(yī)學(xué)的角度上來(lái)說(shuō)屬于突發(fā)性自然死亡，引起死亡的原因主要是由于死者生前存在的心臟問(wèn)題所致，由于心臟性猝死的死亡形式、時(shí)間、地點(diǎn)都無(wú)法進(jìn)行預(yù)估和確定，且發(fā)病致死率不斷上升。因此，關(guān)于心臟性猝死的問(wèn)題，逐漸引起了預(yù)防醫(yī)學(xué)界、臨床醫(yī)學(xué)界、法醫(yī)學(xué)界等領(lǐng)域的共同關(guān)注，并對(duì)其產(chǎn)生的原因、預(yù)防的方法及死因判斷進(jìn)行了深入的研究。

一、心臟性猝死的鑒定標(biāo)準(zhǔn)

在通常情況下，法醫(yī)學(xué)對(duì)于心臟性猝死的認(rèn)定，是患者發(fā)病后的一到六小時(shí)之內(nèi)發(fā)生的死亡，死亡形式是由心臟疾病引起的意外性死亡。在國(guó)際上，由于各國(guó)的實(shí)際情況存在著很大的差異，因此，對(duì)于心臟性猝死的鑒定標(biāo)準(zhǔn)也存在著一定的差異。歐洲巨大部分國(guó)家認(rèn)為，死者由于自身的心臟病導(dǎo)致的意外死亡，如果二十四小時(shí)內(nèi)無(wú)目擊者或者在死后一小時(shí)內(nèi)有目擊者，均可判定為心臟性猝死；而美國(guó)以及歐洲小部分國(guó)家認(rèn)為，法醫(yī)接觸心臟性猝死的死者一般都是在死亡發(fā)生后的一到六個(gè)小時(shí)之內(nèi)，因此，在鑒定是否為心臟性猝死的標(biāo)準(zhǔn)為死亡事件發(fā)生后的一到六小時(shí)之內(nèi)存在目擊者或者是死者死亡后的二十四小時(shí)之內(nèi)不存在目擊者的情況，就被判定為心臟性猝死。

二、關(guān)于心臟性猝死的現(xiàn)狀分析

從法醫(yī)學(xué)死因分析的角度上來(lái)看，心臟性猝死屬于誘發(fā)死因。我國(guó)關(guān)于心臟性猝死的研究，傳統(tǒng)的方法是通過(guò)對(duì)細(xì)胞水平來(lái)進(jìn)行研究，隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，法醫(yī)鑒定水平的不斷提高，對(duì)于心臟性猝死的研究也逐漸步入了高分子研究的時(shí)代，并取得了一定的成果。具體情況如下：

1.免疫組織化學(xué)研究的現(xiàn)狀

科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展使得法醫(yī)學(xué)鑒定技術(shù)更加具有廣闊的發(fā)展空間，國(guó)內(nèi)外許多從事法醫(yī)學(xué)鑒定技術(shù)研究的專家與學(xué)者在研究初期都表示，心肌肌紅蛋白的變化是保證冠心病病例沒(méi)有發(fā)生大面積心肌梗死的關(guān)鍵性因素。隨著研究的進(jìn)行，研究者開(kāi)始利用相關(guān)的法律條文，對(duì)心肌梗死產(chǎn)生的原因進(jìn)行了分析，得出了不同程度的肌動(dòng)蛋白的缺失是導(dǎo)致心肌梗死猝死的原因。

2.分子生物學(xué)的研究現(xiàn)狀

根據(jù)法醫(yī)學(xué)研究表明，部分心臟性猝死與蛋白質(zhì)功能的異常有關(guān)，這種異常有可能是先天存在的因素，也可能是后天產(chǎn)生的，是某種心臟病理的改變。如今，對(duì)于心臟性猝死的研究，我們可以通過(guò)分子生物學(xué)的手段，將與心臟病猝死有關(guān)的異常蛋白質(zhì)分為兩類(lèi)進(jìn)行研究，具體如下：

（1）關(guān)于離子通道的結(jié)構(gòu)蛋白研究。人類(lèi)的心臟之所以可以保證有規(guī)律的跳動(dòng)，主要是因?yàn)樾募〉碾娀顒?dòng)所引起的，而點(diǎn)活動(dòng)的存在，正式由于離子通道的開(kāi)閉產(chǎn)生的例子跨膜流動(dòng)。因此，要加強(qiáng)對(duì)離子通道的結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)異常的重視程度，以免引起心肌點(diǎn)活動(dòng)發(fā)生異常，最終引起心律失常的病癥的產(chǎn)生。

（2）其他離子通道蛋白結(jié)構(gòu)的研究。關(guān)于其他離子釋放通道的蛋白結(jié)構(gòu)研究，首先要研究鈉離子釋放通道的蛋白結(jié)構(gòu)，它存在于人類(lèi)的第三號(hào)染色體當(dāng)中，突變點(diǎn)較多，導(dǎo)致了鈉離子釋放通道中的蛋白分子變化異常，加速了通道的失活速度。而動(dòng)作電位的平臺(tái)期可以提前激活鈣離子的釋放動(dòng)刀，使其外層的心肌表達(dá)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于內(nèi)層心肌。因此，容易導(dǎo)致正常除極的內(nèi)層心肌激活提前復(fù)極的外層心肌，最終導(dǎo)致病人的心電紊亂，引發(fā)擴(kuò)張性的心肌病等綜合病癥。

（3）心肌膜與心肌漿網(wǎng)受體的研究。在肌漿網(wǎng)的受體中，RyR2是鈣離子的主要釋放通道，鈣離子由此通過(guò)肌漿網(wǎng)進(jìn)入包漿。通過(guò)科學(xué)家的研究發(fā)現(xiàn)，RyR2一旦出現(xiàn)編碼基因的錯(cuò)義突變，可能會(huì)使人出現(xiàn)先天性的右心室發(fā)育不良，導(dǎo)致其心律失常。

3.蛋白質(zhì)組學(xué)研究與細(xì)胞凋亡研究的現(xiàn)狀

（1）對(duì)細(xì)胞凋亡的研究。所謂的細(xì)胞凋零就是由于患者的冠狀動(dòng)脈受到的阻塞，使得心臟無(wú)法獲得正常的供血，最終導(dǎo)致患者的心肌缺血而發(fā)生的死亡。近年來(lái)，我國(guó)對(duì)細(xì)胞凋亡的研究主要還是以實(shí)驗(yàn)為主，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，大量的心血管系統(tǒng)疾病在產(chǎn)生到病發(fā)的過(guò)程中都與細(xì)胞凋亡有著很大的關(guān)系，細(xì)胞凋亡也是心肌損傷在臨床的主要表現(xiàn)形式。因此，加強(qiáng)對(duì)細(xì)胞凋亡的研究，對(duì)防治心血管疾病具有重要的意義。

（2）對(duì)蛋白質(zhì)組學(xué)的研究。心肌蛋白質(zhì)組學(xué)的研究，對(duì)于心血管系統(tǒng)疾病的研究與探索來(lái)說(shuō)，具有重要的意義。許多心血管疾病的病發(fā)都是由于心肌蛋白質(zhì)的變化所引起的。因此，對(duì)于蛋白質(zhì)組學(xué)的研究不僅有利于探究心血管系統(tǒng)疾病發(fā)病的原因，還對(duì)心血管疾病的防治工作提供了一個(gè)關(guān)鍵性的切入點(diǎn)，對(duì)心血管疾病的研究與控制做出了重大的貢獻(xiàn)。研究蛋白質(zhì)組學(xué)的目的，在于創(chuàng)建一個(gè)包含蛋白質(zhì)鑒定以及相關(guān)功能的數(shù)據(jù)庫(kù)，為各類(lèi)心臟性疾病的檢定和防治提供了極具價(jià)值的資料依據(jù)。

三、對(duì)心臟性猝死法醫(yī)學(xué)研究的展望

在法醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，我國(guó)對(duì)心臟性猝死的理論性研究已經(jīng)十分成熟，許多研究技術(shù)以及檢測(cè)手段在國(guó)際范圍內(nèi)被廣泛應(yīng)用。然而，我國(guó)對(duì)心臟性猝死的研究主要基于是基于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)得出的結(jié)果，對(duì)人體標(biāo)本進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)以及臨床試驗(yàn)的機(jī)會(huì)較少，實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)不足。由于人體的構(gòu)造機(jī)能與動(dòng)物截然不同，在實(shí)際案例中進(jìn)行尸檢的檢材條件與在實(shí)驗(yàn)中對(duì)動(dòng)物進(jìn)行尸檢也有著很大的差別。因此，在未來(lái)的研究與發(fā)展的過(guò)程中，應(yīng)該在實(shí)踐研究方面加大經(jīng)費(fèi)的投入力度，創(chuàng)造與實(shí)際案例檢材條件相同的環(huán)境進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。在法醫(yī)學(xué)中，對(duì)尸體進(jìn)行解剖檢驗(yàn)是確定死者死因的主要手段，也是最為簡(jiǎn)單、直接的方法，而目前我國(guó)的尸檢率較低，無(wú)法為法醫(yī)工作人員提供太多的尸檢實(shí)踐機(jī)會(huì)，嚴(yán)重的制約了我國(guó)法醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的發(fā)展與進(jìn)步。為了解決我國(guó)在研究心臟性猝死中存在的瓶頸，國(guó)內(nèi)先后啟動(dòng)了一系列關(guān)于尸檢注冊(cè)的研究，相信在未來(lái)的發(fā)展過(guò)程中可以加深我國(guó)對(duì)心臟性猝死病理機(jī)制的認(rèn)識(shí)，增進(jìn)社會(huì)對(duì)心臟性猝死病癥的了解。

參考文獻(xiàn)： 

[1]宋慧慧，楚英杰.心肌梗死后心臟性猝死預(yù)測(cè)因素研究進(jìn)展[J].中華實(shí)用診斷與治療雜志，2016（30）. 

第2篇

別于傷后2h，6h，12h，24h，2d，3d，5d，7d，14d取腦，運(yùn)用免疫組化sabc法觀察hif—la蛋白的表達(dá)。 結(jié)果對(duì)照組偶見(jiàn)

陽(yáng)性反應(yīng)細(xì)胞。損傷后2h，即可觀察到hif—la蛋白表達(dá)。6h后表達(dá)明顯增強(qiáng)，24h達(dá)高峰，隨后陽(yáng)性反應(yīng)細(xì)胞逐漸減

少，7d后仍可見(jiàn)少量表達(dá)，14d后恢復(fù)。表達(dá)呈彌漫性，以大腦皮層、海馬、腦干最為明顯，不同部位的變化趨勢(shì)一致。

各實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0．05)。 結(jié)論hif一1a蛋白的表達(dá)規(guī)律可用于腦挫傷的鑒定及損傷經(jīng)過(guò)時(shí)

間的推斷。

【關(guān)鍵詞】腦挫傷；法醫(yī)學(xué)；hif—la；免疫組織化學(xué)；損傷經(jīng)過(guò)時(shí)間

【中圖分類(lèi)號(hào)】d919．1

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】a

【文章編號(hào)】1007—9297(20__)o1—0076—03

study on the expression of hif—la protein after cerebral contusion in rats and its forensic impficafion．k伽g

dengfeng,liu yanjun，wang yingyuan．school offorensic n~dicine，shanxi medical university，taiyuan 030001，china

【abstract】objective to explore the expression of hif—la protein in diferent time after cerebral contusion(cc)．

methods based on feeney’s model of cc and took the samples at 2h，6h，12h，24h，2d，3d，5d，7d，14d after brain injury．the

expression of hif—la protein was observed by immunohistochemical sabc and image analysis techniques． results the

expression of hif-la protein could be detected at 2h after injury，increased at 6h and peaked at 24h．positive cells de—

creased with the prolongation of injury time．little expression was found at 7d． the control group and the 14d group

showed negative staining．the expression of hif—la protein was found in wide range but significant in cortex，hippocampus

and brain stem．the changing tendency of diferent areas was same．conclusion expression of hif—la protein is corre—

lated with post-traumatic intervals after cc in rats， suggesting that the expression of hif-let may be served as the mark—

ers for timing of cc in forensic practice．

【key words】cerebral contusion，forensic medicine，hypoxia inducible factor-let，immunohistochemistry，brain in—

jurytime

低氧誘導(dǎo)因子(hypoxia inducible factor一1，hif一

1)是一種隨著細(xì)胞內(nèi)氧濃度變化而調(diào)節(jié)基因表達(dá)的

轉(zhuǎn)錄激活因子。缺氧時(shí)它能誘導(dǎo)多種缺氧應(yīng)激蛋白

基因的表達(dá)，從而介導(dǎo)各種缺氧適應(yīng)性反應(yīng)。它被證

實(shí)與神經(jīng)細(xì)胞在缺氧狀態(tài)下的生存及凋亡密切相

關(guān)。盡管hif—ltx已被證實(shí)為缺血、缺氧性腦損傷中

具有重要意義的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑之一，但對(duì)其在腦挫

傷后的表達(dá)變化規(guī)律研究極少。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)檢測(cè)腦

挫傷后不同時(shí)間hif—ltx的表達(dá)情況，分析其變化

規(guī)律．旨為腦挫傷的法醫(yī)學(xué)鑒定及損傷經(jīng)過(guò)時(shí)間的

推斷提供參考。

材料與方法

一

、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組

健康成年wistar大鼠66只(山西醫(yī)科大學(xué)實(shí)

驗(yàn)動(dòng)物中心提供)，體重250 g+10 g，雌雄不限，隨機(jī)

分為12組。見(jiàn)表1。

表1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組

table 1 groups of experimental animals

[作者簡(jiǎn)介]亢登峰(1976一)，男，山西寧武人，碩士研究生，法醫(yī)師，主要從事法醫(yī)病理學(xué)研究。e—mai1：kdnxykjw@163．com。

[通訊作者]王英元(1958一)，男，山西稷山人，博士，教授，博士生導(dǎo)師。e—mail：wyy580218@163．com。

法律與醫(yī)學(xué)雜志20__年第14卷(第1期)

二、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物處理

損傷組動(dòng)物參照f(shuō)eeneys法建立大鼠腦挫傷模

型。大鼠稱重后，3％的戊巴比妥鈉(40 mg／kg)腹腔麻

醉，大鼠腦立體定位儀固定大鼠頭部，正中切開(kāi)頂部

頭皮，在人字縫前方3 mm、顱骨中線旁3 mm處，鉆直

徑5 bin的圓形骨窗。保持硬膜完整，采用自由落體打

擊裝置，以40g重錘從20cm高處下落打擊。術(shù)后動(dòng)

物常規(guī)進(jìn)飲食。在傷后規(guī)定時(shí)間將大鼠麻醉后開(kāi)胸，

剪開(kāi)右心耳，以細(xì)管經(jīng)左心室穿刺至主動(dòng)脈，依次灌

注生理鹽水、 多聚甲醛pbs液和10％蔗糖pbs液

約2 h。對(duì)照組直接灌流處死。假手術(shù)組僅行顱骨鉆

孔，術(shù)后24h灌流處死。矢狀位取材，固定。

三、常規(guī)he和免疫組織化學(xué)染色法

把固定好的標(biāo)本梯度脫水后，制作10 i．zm冰凍

切片，行he和免疫組織化學(xué)染色法。操作步驟參照

試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行，一抗稀釋度為1：100，用pbs取

代一抗作陰性對(duì)照，以細(xì)胞核或胞漿出現(xiàn)棕黃色產(chǎn)

物為陽(yáng)性結(jié)果。兔hif—lcdgg多克隆抗體購(gòu)自武漢

博士德公司，sabc免疫組化試劑盒、dab顯色試劑

盒購(gòu)自北京萊博公司：其他試劑均為國(guó)產(chǎn)分析純。

四、圖像分析及統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

各組切片運(yùn)用bi一20__圖像分析系統(tǒng)，在腦挫

傷區(qū)周?chē)S機(jī)選取5個(gè)高倍視野(×200)，進(jìn)行

· 。77 ·

hif一1僅免疫組化染色陽(yáng)性細(xì)胞記數(shù)。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用

spss l1．5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行方差分析和q檢驗(yàn)，數(shù)據(jù)以

均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x+s)表示。

結(jié) 果

一

、he染色結(jié)果

對(duì)照組神經(jīng)元細(xì)胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)正常，核染色較

淡、圓形，核仁明顯；損傷組可見(jiàn)腦組織出血、挫碎，

蛛網(wǎng)膜下腔、側(cè)腦室出血。所選切面各部位均可見(jiàn)程

度不一的神經(jīng)元皺縮，染色較深，核深染，核仁消失，

突觸減少，神經(jīng)元細(xì)胞周?chē)霈F(xiàn)空隙，逐漸發(fā)展為神

經(jīng)元壞死、胞核溶解。膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，細(xì)胞周?chē)g質(zhì)

水腫。

二、hif一1 oc蛋白免疫組織化學(xué)染色

對(duì)照組神經(jīng)細(xì)胞偶見(jiàn)hif一1儀表達(dá)。傷后2 h組

即可觀察到陽(yáng)性反應(yīng)細(xì)胞，呈散在少量分布，陽(yáng)性產(chǎn)

物呈棕黃色，主要位于神經(jīng)細(xì)胞胞核及胞漿內(nèi)(照片

1)。傷后6 h可見(jiàn)表達(dá)hif—la的神經(jīng)細(xì)胞數(shù)增多，

表達(dá)強(qiáng)度增強(qiáng)，差異有顯著性(照片2)；24 h后達(dá)高

峰(照片3)。隨后陽(yáng)性反應(yīng)細(xì)胞逐漸減少，7d后仍見(jiàn)

少量表達(dá)(照片4)；14d后恢復(fù)。表達(dá)呈彌漫性，以

大腦皮層、腦干、海馬最為明顯，不同部位的變化趨

勢(shì)一致．陽(yáng)性反應(yīng)細(xì)胞包括神經(jīng)元及各類(lèi)膠質(zhì)細(xì)胞。

hif一1僅蛋白表達(dá)的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)，見(jiàn)表2。

表2 腦挫傷后ltif-lot陽(yáng)性細(xì)胞計(jì)數(shù)

table 2 hⅱ’一1d positive cells count after cerebral contusion

注：表示與對(duì)照組比較p<o．05：#表示與對(duì)照組比較／3>0．05o

討 論

hif一1是在研究缺氧誘導(dǎo)促紅細(xì)胞生成素

(erythropoietin，epo)基因表達(dá)時(shí)發(fā)現(xiàn)的，是一類(lèi)由

兩個(gè)亞單元hif一1僅、hif一113組成的異二聚體，其中

hif一1僅由826個(gè)氨基酸組成．分子量約120 kd，

含有兩個(gè)轉(zhuǎn)錄激活區(qū)(transactivation domains，

tads)，一個(gè)稱作n一末端激活區(qū)(n2terminal activa．

tion domain。nad)。另一個(gè)稱作c一末端激活區(qū)(c—

terminal activation domain，cad)。另夕 ，hif一1僅還

含有一個(gè)獨(dú)特的氧依賴降解區(qū)域(oxygen—dependent

degradation domain，odd)．在控制hif一1僅穩(wěn)定方

面起關(guān)鍵作用lli21。hif一1僅在常氧狀態(tài)下經(jīng)泛素一蛋

白酶體途徑被迅速降解，當(dāng)機(jī)體處于低氧環(huán)境時(shí)，細(xì)

胞周?chē)难醴謮航档?，hif—la降解受阻，在胞漿中

累積．并核轉(zhuǎn)位到細(xì)胞核中與hif一113結(jié)合形成有

活性的hif一1。hif—l僅與靶基因啟動(dòng)子或增強(qiáng)子缺

氧反應(yīng)元件(hypoxia～response element，hre)上的5

一a／gcgtg一3 序列結(jié)合進(jìn)而調(diào)節(jié)靶基因的表

·

78 · 法律與醫(yī)學(xué)雜志20__年第14卷(第1期)

照片l 傷后2h出現(xiàn)hif—l 陽(yáng)性表達(dá)；照片2 傷后6h hif-la陽(yáng)性表達(dá)明顯增加；照片3傷后24h，陽(yáng)性表達(dá)達(dá)高峰；照片4傷后7d少

量陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)。ph0t0 1．the expre~ion of hif—la p~tein at 2h after cerebral contusion(sabc x200)；pho~ 2．hif—la po~tive-cells

and tbe inteilsity 0f stain increased remarkably in number at 6h after brain i ury(sabc x200)；pho~ 3．the inte璐ity and the area of

hw-la positive cells p~ked at 24h after uf (sabc x200)；photo 4．~tfle expression was found at 7d after i ury(sabcx200)

達(dá)。hif一1 o【作為低氧應(yīng)答的全局性調(diào)控因子，能夠

激活100多種低氧適應(yīng)性基因的表達(dá)。hif—l 對(duì)基

因表達(dá)調(diào)節(jié)的廣泛作用涉及血管發(fā)生、血管重塑、紅

細(xì)胞生成、糖酵解等各個(gè)方面，因此是機(jī)體對(duì)氧濃度

改變的一系列自適應(yīng)反應(yīng)中最重要的調(diào)節(jié)因子。

腦挫傷后，腦組織缺血缺氧所致的氧化應(yīng)激可

以誘導(dǎo)hif—l o【的表達(dá)升高，從而促使細(xì)胞凋亡，防

止細(xì)胞壞死甚至能夠刺激細(xì)胞增殖。freret等[引在大

鼠腦持續(xù)缺血損害24 h后人工給予可誘導(dǎo)hif一1

表達(dá)，增加的藥物去鐵銨，結(jié)果發(fā)現(xiàn)可以顯著降低腦

組織缺血后損害的面積(一28％)，這提示hif一1僅有

腦保護(hù)作用。實(shí)驗(yàn)表明 hif一1僅蛋白在腦血腫周邊

神經(jīng)細(xì)胞中有明顯的表達(dá)，且隨著出血時(shí)間的延長(zhǎng)

hif一1d表達(dá)的陽(yáng)性率逐漸增加，提示hif—l o【的表

達(dá)與神經(jīng)細(xì)胞缺血、缺氧的時(shí)間密切相關(guān)。于如同等

報(bào)道創(chuàng)傷性腦損傷后hif一1 o【表達(dá)明顯增高，細(xì)

胞凋亡率明顯降低，在傷后3 h，大腦皮質(zhì)、海馬等部

位hif—l 表達(dá)增加，24～48 h達(dá)到高峰。提示hif—

l僅與創(chuàng)傷性腦損傷后神經(jīng)細(xì)胞凋亡有關(guān)。

本研究對(duì)腦挫傷后不同時(shí)間引起hif一1 0【蛋白

的變化進(jìn)行了觀察．結(jié)果發(fā)現(xiàn)傷后2h hif一1僅陽(yáng)性

表達(dá)較弱，6 h后hif一1 陽(yáng)性表達(dá)的神經(jīng)細(xì)胞逐漸

增多。隨著時(shí)間的增加，hif一1僅陽(yáng)性表達(dá)的神經(jīng)細(xì)

胞增多。以神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞為主，表達(dá)強(qiáng)度增加，表達(dá)

部位以損傷區(qū)周?chē)竽X皮質(zhì)、腦干、海馬為主。因損

傷區(qū)、腦干和海馬都是對(duì)缺血缺氧敏感的組織，這也

證實(shí)hif一1 與腦損傷后缺血缺氧有關(guān)。腦挫傷后

神經(jīng)細(xì)胞處于缺血缺氧敏感期，可通過(guò)抑制蛋白酶

體降解hif一1僅和提高h(yuǎn)if一1 0【的轉(zhuǎn)錄活性兩種途

徑．實(shí)現(xiàn)hif一1 o【表達(dá)持續(xù)增高?？谶蛛S后細(xì)胞對(duì)缺

氧適應(yīng)，蛋白酶體降解途徑被中斷．故出現(xiàn)hif一1

表達(dá)下降趨勢(shì)。腦損傷后。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞逐漸活躍起

來(lái)。對(duì)神經(jīng)組織起保護(hù)、修復(fù)、營(yíng)養(yǎng)等作用，故傷后表

達(dá)hif一1 蛋白的陽(yáng)性細(xì)胞中神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞占主要

地位。目前認(rèn)為缺氧對(duì)hif—l 的調(diào)節(jié)不在mrna

水平，而在蛋白翻譯后水平，由于hif一1 0l蛋白表達(dá)

需從基因調(diào)控到轉(zhuǎn)錄、翻譯等多個(gè)步驟，故在腦挫傷

早期沒(méi)有hif一1 蛋白表達(dá)的明顯增多，而在中、后

期，hif—l o【蛋白表達(dá)增多較明顯。這種變化規(guī)律為

腦挫傷的法醫(yī)學(xué)鑒定及腦損傷時(shí)間的推斷提供了新

的方法，通過(guò)更加系統(tǒng)和進(jìn)一步的研究可望應(yīng)用于

法醫(yī)學(xué)檢案中。

(下轉(zhuǎn)第68頁(yè))

· 68 ·

每歸不過(guò)三二分，僅供夫婦一餐之用。古人云：‘黎

民一天不再食則饑。’此數(shù)十萬(wàn)游惰之民肯枵腹而

鵠立于堂側(cè)，走馬于階前乎?必不能也!”①眾多衙役

“

? ? 肯枵腹而鵠立于堂側(cè)，走馬于階前? ?”個(gè)中

必有他們肯餓腹而效命的秘密。

封建社會(huì)衙役地位低，沒(méi)有豐厚的收入．要養(yǎng)家

糊口．要吃飽飯，只有依靠各種“陋規(guī)”，而大部分“陋

規(guī)”都是衙役自定的．他們或明或暗，搜刮民膏民脂。

清代劉衡任四川巴縣知縣時(shí)，衙門(mén)里有七千多名衙

役(《庸史庸言》卷上)。浙江錢(qián)塘、仁和兩個(gè)縣，各有

正身白役一千五六百人。這么多沒(méi)有正常收入的衙

役，自然以擾民生事為本能。1837年段光清說(shuō)，知縣

下鄉(xiāng)驗(yàn)尸，帶著仵作、刑書(shū)、門(mén)印、簽押、小使、六房、

三班，以及本官儀衛(wèi)、皂隸、馬仆、轎夫一同下鄉(xiāng)，多

達(dá)一百多人。僅一個(gè)縣的衙役就如此之多，可想而

知全國(guó)的胥役有多少。所以一般都認(rèn)為衙役是清代

地方政治的一大弊端，被稱為“衙蠹”。一些“仵作”自

然也不能超然事外．與其他衙役一起欺上瞞下，收受

當(dāng)事人賄賂．假唱虛報(bào)，瞞天過(guò)海，將一些暴力致死

的尸體說(shuō)成是正常死亡，要“開(kāi)驗(yàn)錢(qián)”、“洗手錢(qián)”等，

《吳下諺聯(lián)》有：“仵作子幫襯活死人”之諺語(yǔ)，是指

“仵作”看案子的實(shí)際情況，審時(shí)度勢(shì)，將輕的驗(yàn)成重

的，將重的驗(yàn)成輕的，從中撈取“私利”，或滿足自己

法律與醫(yī)學(xué)雜志20__年第14卷(第1期)

的某種需要。實(shí)為社會(huì)之“蠹蟲(chóng)”。民間諺語(yǔ)有：“堂

上一點(diǎn)朱，民間千點(diǎn)血?！薄柏踝鳌被蛟S在其中就扮演

著不甚光彩的角色。仵作是封建社會(huì)衙門(mén)里地位最

低、最沒(méi)人羨慕的行當(dāng)。

五、結(jié)論

無(wú)論從法律職能、檢驗(yàn)方法，還是社會(huì)地位，封

建社會(huì)官衙中的“仵作”都不能與西學(xué)東漸而產(chǎn)生的

近現(xiàn)代“法醫(yī)”相提并論。從“仵作”到“檢驗(yàn)官”再到

“法醫(yī)”．這是一個(gè)歷時(shí)很久、逐漸演變的過(guò)程。其發(fā)

展過(guò)程實(shí)際上是中國(guó)社會(huì)發(fā)展形態(tài)的一個(gè)縮影。

“仵作”是“大人”的手、是“大人”的眼睛，在堂上

只能垂手侍立，一旁伺候。他只能驗(yàn)傷喝報(bào)，連填寫(xiě)

驗(yàn)尸格目的資格都沒(méi)有．更談不上由仵作來(lái)分析、判

斷案情了，而且驗(yàn)尸僅停留在體表。1907年《大清新

刑律》的相關(guān)規(guī)定結(jié)束了沿襲千余年的仵作“驗(yàn)尸”

歷史。1912年民國(guó)政府頒布的《刑事訴訟律》為解剖

開(kāi)禁。

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(上接第78頁(yè))

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第3篇

法醫(yī)學(xué)鑒定要點(diǎn)。 方法 通過(guò)對(duì)華西醫(yī)科大學(xué)法醫(yī)鑒定中心1983—20__年尸檢檢出的127例各種原因所致的sah案

例進(jìn)行回顧性分析。 結(jié)果各類(lèi)sah案例，男性明顯多于女性，男女性別比為3：1，高峰年齡為21～40歲。按sah 常見(jiàn)

特征可分為外傷性、腦血管畸形、動(dòng)脈瘤、腦血管粥樣硬化、中毒、伴發(fā)于心臟疾患、其他等八類(lèi)。其中，外傷性與腦血管畸

形最為多見(jiàn)。外傷性sah與腦血管畸形出血可見(jiàn)于任何年齡，多見(jiàn)于l1～50歲，腦血管粥樣硬化出血僅見(jiàn)于50歲以上

者，動(dòng)脈瘤破裂出血者并不多見(jiàn)，見(jiàn)于l1～50歲。以sah為死亡原因者，32例，占25％ ，多見(jiàn)于腦血管畸形與動(dòng)脈瘤破裂，

出血部位多見(jiàn)于腦底及小腦天幕以下。大多數(shù)sah，出血部位多見(jiàn)于大腦表面，較為局限，出血量較少，非死亡的主要原

因。 結(jié)論多數(shù)sah并非導(dǎo)致死亡的主要原因，sah死亡者，其死亡性質(zhì)多屬自然死亡。

【關(guān)鍵詞】蛛網(wǎng)膜下腔出血；法醫(yī)學(xué)；死亡性質(zhì)

【中圖分類(lèi)號(hào)】d919．4；r743．35

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】a

【文章編號(hào)】 1007—9297(20__)04—0282—03

forensic pathological study of 127 cases of subarachnoid hemorrhage．ya ng jing，wa ng ye，x1ng yu，l1u min．

west china basic medicine c0ile雪e ofsichuan university,chendu 610041

【abstract】0bjective to study the characteristics of subarachnoid hemorrhage and the main points of forensic medical

identification．methods data was collected from 127 autopsy cases of subarachnoid hemorhage(sah) of various etiology in

forensie medical ldentification center of west china university of medical science between 1983 and 200 1． results in these

cases there were obviously more male than female(male vs female ratio was 3：1)．the age was usually between 21 and 40 year

old．sah can be classified into eight categories according to its characteristics，e．g．，traumatic sah，vascular malformation，in—

tracranial aneurysm，cerebrovascular atherosclerosis，poisonous diseases，comorbid with cardiac and other diseases．tran matic

sah and vascular malform ation were more common and could be found at any age． but the peak was 11 to 50 years old．

atherosclerosis was only seen in individuals of 50 years old or above． ruptured intracranial aneurysm was not common seen．

sah accounted for only 32 death cases(25％)，most often caused by cerebrovascular malformation and ruptured intracranial a—

neurysm in the basis of brain or under tentorium of cerebellum．however sah most frequently occured on the surface of cele—

brum and the hemorhage was limited．in small volume and not the main death reason． conclusion the majority of sah was

not the main direct causes of death．deaths in sah cases were mostly natural deaths．

【key w0rds】subarachnoid hemorhage，forensic medicine，characteristic of death

蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage．

sah)指各種原因出血血液流人蛛網(wǎng)膜下腔的統(tǒng)稱．

可分為外傷性與自發(fā)性兩類(lèi)。【-]sah在法醫(yī)病理學(xué)檢

案中并非少見(jiàn)。kuller等的統(tǒng)計(jì)表明，自發(fā)性sah占猝

死案例的5％ ，[21國(guó)內(nèi)學(xué)者的統(tǒng)計(jì)表明，占猝死案例的

6．8％。[31顱腦損傷在法醫(yī)病理學(xué)鑒定中極為常見(jiàn)．外傷

性sah常伴發(fā)于腦挫傷及腦挫裂傷。[41因此，本研究

對(duì)華西醫(yī)科大學(xué)法醫(yī)鑒定中心1983-20__年尸體檢

驗(yàn)檢出各類(lèi)sah案例進(jìn)行回顧性分析。

材料與方法

間所有尸檢檢出的sah 127例，占同期尸檢1300例的

約10％ ，對(duì)這127例sah案例從年齡、性別、死亡原

因、出血部位、出血量等方面進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析、分類(lèi)整理。

結(jié) 果

一

、出血分類(lèi)和性別

按出血原因分外傷性與自發(fā)性， 自發(fā)性出血又按

出血特點(diǎn)分為腦血管畸形、動(dòng)脈瘤、腦血管粥樣硬化、

伴發(fā)于心臟疾患、其他等五類(lèi)。男性96例，女性31例．

男女性別比為3：1。各類(lèi)出血與性別分布各有不同，總

體來(lái)說(shuō)，男性多于女性。(見(jiàn)表1)

華西醫(yī)科大學(xué)法醫(yī)鑒定中心1983—20__年18年 二、各類(lèi)出血與年齡分布

[作者簡(jiǎn)介] 楊靜(1 978一)，女，四川大學(xué)華西基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與法醫(yī)學(xué)院法醫(yī)病理大學(xué)研究生。

te]：+86—28—85501553： e-ma1]：yangj1 ng1 978ll14@l63．com 。

[通訊作者] 劉敏，四川大學(xué)華西基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與法醫(yī)學(xué)院法醫(yī)病理教研室，610041；tel：+86—28—85501553

法律與醫(yī)學(xué)雜志20__年第ll卷(第4期)

自0～81歲，各年齡段均可出現(xiàn)sah，其中，外傷

性sah案例中，新生兒3例，嬰幼兒3例，2～lo歲1

例，高峰期為21～40歲，占54．5％。腦血管畸形出血，多

見(jiàn)于ll～50，高峰年齡為21～40歲。動(dòng)脈瘤破裂出血，

僅見(jiàn)于ll～50歲，而腦血管硬化出血之見(jiàn)于50歲以

上。其他散發(fā)病例多見(jiàn)于21～50歲。(見(jiàn)表2)

三、各類(lèi)出血部位及出血量

表1 出血類(lèi)型與性別分布

table 1 the types of hemorrhage and the~ bufion of sexes

· 283 ·

不同性質(zhì)得出血，出血部位也不同 ，腦血管畸形

及動(dòng)脈瘤破裂出血主要位于腦基底部和腦干及小腦

部．出血量大。而外傷性出血及其他各出血，主要位于

大腦表面，多較局限或彌散性點(diǎn)狀、灶狀，?血量少。

(見(jiàn)表3)

四、各類(lèi)sah主要死因

127例sah案例中，死亡原兇各不相同．主要有顱

腦損傷、sah、腦出血、伴發(fā)于心臟疾患等四種．其他可

見(jiàn)于各種疾病，如中毒、肝炎、急性出血壞死性胰腺炎、

腦膜腦炎、腦膜炎等。其中，單純sah死亡者32例．約

占127例的25％，其他大部分死于sah 以外的多種原

因。(見(jiàn)表4)

五、其他

127例尸檢案例中，腦血管畸形共有25例．而畸

形血管破裂出血者只有21例，另4例sah為其他原

表2 出血類(lèi)型與年齡分布

table 2 the types of hemorrhage and the~ bufion of ages

表3 不同類(lèi)型出血部位及出血■

tane 3 diferent sites of hemorrhage and the quantity of

hemorrhage

因非畸形血管的出血。在自發(fā)性sah 中有明顯誘因者

18例，誘因有頭部輕微外傷、情緒激動(dòng)、飲酒等；無(wú)明

顯誘因者14例。

討論

一

、各類(lèi)疾病發(fā)生sah的情況

(一)外傷性sah

從這127例sah各類(lèi)型的發(fā)生率看，外傷性占首

位。常伴發(fā)于腦挫傷與腦挫裂傷，王玉勝等對(duì)926例外

傷性sah重度腦挫傷與腦挫裂傷預(yù)后影響研究表明

外傷可增加病人的死亡率?！疽刖W(wǎng)膜是一層透明膜．本

身無(wú)血管與神經(jīng)。外傷性sah，系外傷時(shí)，軟腦膜血管

表4 不同類(lèi)sah死亡原因

table 4 death causes of~ferent types of sah

或腦內(nèi)血管破裂，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔所致。秦東京等

對(duì)123例外傷性sah ct研究發(fā)現(xiàn)有104例伴有其

他類(lèi)型的腦損傷。同因此，外傷性sah多伴有其他類(lèi)

型顱腦損傷。位于力的傳導(dǎo)方向上的血管，受力往往最

大，易破裂而出血。因此，外傷性sah 出血多位于腦沖

擊傷處或?qū)_傷部位?！?】外傷性血管破裂，常常是小血

· 284 ·

管破裂，出血量常常較少。但也有出血量較多的案例發(fā)

生，在127例sah案例中，有一例系頸項(xiàng)部受力，致腦

橋基底血管破裂，sah而死。本研究發(fā)現(xiàn)新生兒外傷性

sah 3例，符合外傷性sah的一般特點(diǎn)，多系產(chǎn)傷與

缺氧所致。 非新生兒性sah，高發(fā)于21～40歲，與機(jī)械

性損傷好發(fā)年齡相同。

(二)腦血管畸形破裂出血

在127例案例中，居于第二位。在自發(fā)性sah案

例中占首位，與顧永莉等【8】的研究相同，而與臨床報(bào)道

i91不一致。本人認(rèn)為，這與法醫(yī)尸檢的特殊性有關(guān)，需要

進(jìn)行法醫(yī)尸體檢驗(yàn)的案例，多系死亡原因不明、容易引

發(fā)糾紛的事件中死亡的尸體。對(duì)于死因明確自然死亡

尸體，則沒(méi)有必要進(jìn)行尸體檢驗(yàn)。其好發(fā)年齡與外傷性

相同，高發(fā)于21～40歲。這個(gè)年齡段，在人的一生中，屬

鼎盛時(shí)期，發(fā)病率相對(duì)較低。一旦不明原因的死亡，容

易產(chǎn)生糾紛．需要確定死因而進(jìn)行尸體解剖，這也許是

該年齡段sah多見(jiàn)的原因之一。腦血管畸形破裂出

血，部位多見(jiàn)于腦底及腦干與小腦，出血量常較大，流

入蛛網(wǎng)膜下腔范圍廣泛，與外傷性蛛網(wǎng)膜下腔不同。但

在外力作用下，更易出血，此時(shí)，外傷多系誘因。

(三)腦動(dòng)脈瘤破裂出血

臨床報(bào)道腦動(dòng)脈瘤破裂為自發(fā)性sah最常見(jiàn)的

法律與醫(yī)學(xué)雜志20__年第11卷(第4期)

原因．占首位。[iol而本研究發(fā)現(xiàn)，由腦動(dòng)脈瘤破裂出血

引起的sah案例在法醫(yī)學(xué)實(shí)踐中并不常見(jiàn)。本人認(rèn)

為，原因有三：(1)如上述，對(duì)于死因明確的自然死亡案

例，常不需進(jìn)行法醫(yī)尸體檢驗(yàn)，動(dòng)脈瘤患者，死前常有

發(fā)病，在醫(yī)院多經(jīng)dsa、mri等檢查，多已明確診斷；

(2)微型動(dòng)脈瘤法醫(yī)尸檢不易發(fā)現(xiàn)；(3)動(dòng)脈瘤破裂后，

常塌陷且出血部位血液凝固，尸體檢驗(yàn)不易找到。腦動(dòng)

脈瘤破裂出血，多位于腦底基底動(dòng)脈環(huán)/！/處，出血量較

大．外力作用更易引起破裂。外力多系誘因。

(四)動(dòng)脈環(huán)粥樣硬化出血

直接破入蛛網(wǎng)膜下腔，腦出血，多位于內(nèi)囊周?chē)?/p>

入側(cè)腦室。出血量較多，常發(fā)于50歲以上人群fl01。本組

研究中7例腦血管粥樣硬化出血．年齡均在50歲以上。

(五)伴發(fā)于心臟疾患的sah

此類(lèi)出血，與心臟疾患的關(guān)系不甚清楚，但此類(lèi)出

血，在法醫(yī)學(xué)實(shí)踐中并不少見(jiàn)。不過(guò)，此類(lèi)出血，多位于

腦表面，出血彌散，呈灶狀、點(diǎn)狀，出血量甚少，不會(huì)造

成死亡，其法醫(yī)學(xué)意義不大。

(六)其他

其他類(lèi)型sah，如中毒、急性出血壞死性胰腺炎、

病毒性腦炎、腦膜腦炎、肝炎等伴發(fā)的sah，出血量常

較少．多位與大腦表面，呈散在點(diǎn)狀分布，通常不會(huì)造

表5 外傷性與自發(fā)性sah鑒別

table 5 identification of traumatic sah and idiopathic sah

成死亡。

另外．自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血多有誘因．何煥疆對(duì)58

例自發(fā)性sah進(jìn)行分析．發(fā)現(xiàn)45例存在不同誘因．如

情緒激動(dòng)、勞累、飲酒等。[ill而本組127例sah案例中，

自發(fā)性出血共32例，有18例可以找到明顯誘因。

二、法醫(yī)學(xué)鑒定要點(diǎn)

法醫(yī)學(xué)鑒定中主要考慮以下問(wèn)題：(1)是否存在

sah；(2)sah是否構(gòu)成死因；(3)sah的原因；(4)外傷性

sah與自發(fā)性sah的鑒別見(jiàn)表5：(5) 自發(fā)性sah屬

自然死亡，外傷性sah死亡，可以是他殺、自殺、意外

任一種，需根據(jù)案情和現(xiàn)場(chǎng)進(jìn)行分析。(見(jiàn)表5)

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