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摘要：目的:探討分析重組人促紅細(xì)胞生成素在慢性心力衰竭中的臨床治療效果及安全性。方法:選取收住我院的慢性心力衰竭患者48例為對照組,同期入院患者40例為試驗(yàn)組。兩組患者入院后均積極給予強(qiáng)心、降血壓、利尿及擴(kuò)血管等常規(guī)藥物治療。在此基礎(chǔ)上,試驗(yàn)組給予皮下注射重組人促紅細(xì)胞生成素,2000IU/次,2次/周,維持血紅蛋白在120g/L。分別于治療前及治療8周后比較兩組患者心功能、血壓改善情況,彩色多普勒超聲檢測左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張和收縮末期容積。結(jié)果:兩組患者治療后心功能分級(NYHA分級)均不同程度改善,肺部濕啰音及氣促發(fā)作頻率減少,6min步行距離明顯增加,收縮壓和舒張壓明顯下降,但試驗(yàn)組改善幅度顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。試驗(yàn)組患者治療后左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張和收縮末期容積改善程度優(yōu)于對照組(P<0.05)。治療期間試驗(yàn)組出現(xiàn)輕度頭痛1例,血壓輕度升高2例,未見肌肉關(guān)節(jié)痛、過敏反應(yīng)等并發(fā)癥。結(jié)論:重組人促紅細(xì)胞生成素可明顯提高慢性心力衰竭患者心臟功能,改善或緩解臨床癥狀,并具有較好的治療安全性。

關(guān)鍵詞：慢性心力衰竭；促紅細(xì)胞生成素；心功能；臨床癥狀

心臟炎癥、血流動力學(xué)負(fù)荷過重、心肌病以及心肌梗死等多種因素均可導(dǎo)致心肌損害,進(jìn)而導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和功能異常,心臟泵血能力下降,最終引起心力衰竭[1]。慢性心力衰竭指持續(xù)存在的心力衰竭狀態(tài),主要表現(xiàn)為呼吸困難、乏力和液體潴留,病情可穩(wěn)定、惡化或失代償[2]。目前對于慢性心力衰竭的治療目標(biāo)主要為延緩和防止心肌重構(gòu)的發(fā)展、改善臨床癥狀、提高生活質(zhì)量,降低心衰的住院率和死亡率[3]。貧血在慢性心力衰竭患者中相當(dāng)普遍,而促紅細(xì)胞生成素可顯著提高慢性心力衰竭并發(fā)貧血患者血紅蛋白濃度,進(jìn)而改善患者活動耐力和心臟功能[4,5]。本文即對重組人促紅細(xì)胞生成素在慢性心力衰竭中的治療效果進(jìn)行探討。

1資料與方法

1.1臨床資料

選取收住我院的慢性心力衰竭患者48例為對照組,其中男26例,女22例;年齡45～79歲,平均年齡(61.3±3.7)歲;病程1～9年,平均病程(3.7±1.3)年;原發(fā)疾病類型:高血壓心臟病20例,冠心病10例,肥厚型心肌病8例,擴(kuò)張型心肌病6例,風(fēng)濕性心臟瓣膜病4例;心功能分級(NYHA分級):Ⅱ級7例,Ⅲ級36例,Ⅳ級5例。同期入院患者40例為試驗(yàn)組,其中男22例,女18例;年齡42～81歲,平均年齡(61.7±2.8)歲;病程1～9年,平均病程(3.5±1.5)年;原發(fā)疾病類型:高血壓心臟病19例,冠心病9例,肥厚型心肌病5例,擴(kuò)張型心肌病4例,風(fēng)濕性心臟瓣膜病3例;心功能分級:Ⅱ級6例,Ⅲ級30例,Ⅳ級4例。兩組患者均表現(xiàn)為活動后氣促、心悸,聽診可聞及肺部濕啰音;經(jīng)超聲心動圖等影像學(xué)檢查確診為慢性心力衰竭,并排除肝腎功能不全、原發(fā)性瓣膜病變、低血壓或休克、對促紅細(xì)胞生成素過敏、急性冠脈綜合征、嚴(yán)重心律失常、阻塞性肺疾病、二度及其以上房室傳導(dǎo)阻滯未置入起搏器以及低血壓者。兩組患者基線資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法

兩組患者入院后均積極給予臥床休息、調(diào)整生活方式、消除發(fā)病誘因以及控制飲食等,并給予強(qiáng)心、降血壓、利尿及擴(kuò)血管等常規(guī)藥物治療,以利尿藥(呋噻米片,20mg/d)和降壓藥(依那普利片,4mg/d)為基礎(chǔ)治療,當(dāng)心率>75次/min時加用β-受體阻滯劑(美托洛爾,50mg/d)。試驗(yàn)組在上述基礎(chǔ)上給予皮下注射重組人促紅細(xì)胞生成素,2000IU/次,2次/周,維持血紅蛋白在120g/L。治療期間監(jiān)測兩組患者血壓、心率等心功能指標(biāo)。

1.3觀察指標(biāo)

分別于治療前及治療8周后比較兩組心功能、血壓改善情況,彩色多普勒超聲檢測左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張和收縮末期容積;并對上述指標(biāo)進(jìn)行組間或組內(nèi)比較。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS20.0軟件對上述兩組患者血壓、心率、臨床癥狀以及超聲指標(biāo)進(jìn)行比較,計量資料行t檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1臨床癥狀

試驗(yàn)組肺部濕啰音和氣促癥狀改善幅度顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。

2.2心功能指標(biāo)

兩組患者治療后心功能分級均不同程度改善,6min步行距離明顯增加,但試驗(yàn)組6min步行距離改善幅度顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。

2.3血壓及超聲指標(biāo)

兩組患者治療后收縮壓、舒張壓、左室舒張和收縮末期容積均顯著下降,左室射血分?jǐn)?shù)上升,但試驗(yàn)組改善幅度顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。

2.4不良反應(yīng)

治療期間試驗(yàn)組出現(xiàn)輕度頭痛1例,血壓輕度升高2例,未行特殊處理,且未見肌肉關(guān)節(jié)痛、過敏反應(yīng)等并發(fā)癥。對照組未見明顯藥物不良反應(yīng)。

3討論

慢性心力衰竭是各種心臟病所引起的心功能不全的一種綜合征,是心臟相關(guān)疾病的終末狀態(tài)。慢性心力衰竭是心血管病患者中病死率顯著增加的唯一病癥,且隨年齡增長,慢性心力衰竭的患病率顯著上升。慢性心力衰竭患者由于營養(yǎng)不足、藥物因素、腎功能不全或TNF-α等細(xì)胞因子影響,大多存在貧血現(xiàn)象[6]。促紅細(xì)胞生成素是促進(jìn)紅細(xì)胞生成的有效物質(zhì),其臨床效果已得到大量證實(shí)。貧血患者因攜氧能力低下,迫使心臟增加排血量,因而增加心臟負(fù)擔(dān),加重心力衰竭癥狀[7]。故有效改善貧血可成為治療慢性心力衰竭的重要途徑。研究顯示,在給予重組人促紅細(xì)胞生成素后,慢性心力衰竭患者氣促、肺部啰音等心衰癥狀、心功能、血壓以及超聲檢測指標(biāo)均獲得更為明顯的改善,其效果明顯優(yōu)于常規(guī)藥物治療。

究其原因,促紅細(xì)胞生成素可顯著增加患者血紅蛋白濃度,增加單位體積血液的攜氧能力,進(jìn)而減輕心臟負(fù)擔(dān),改善心臟功能。在治療8周后,患者6min步行距離顯著增加,收縮壓和舒張壓基本恢復(fù)正常,左室射血分?jǐn)?shù)超過40%,表明患者心臟功能得到明顯改善。此外,治療期間出現(xiàn)輕度頭痛1例,血壓輕度升高2例,但癥狀均較輕微,未行特殊處理后自行消失,未見肌肉關(guān)節(jié)痛、過敏反應(yīng)等并發(fā)癥,表明重組人促紅細(xì)胞生成素具有較好的治療安全性。

參考文獻(xiàn)

[1]張躍鋼.促紅細(xì)胞生成素皮下注射對老年慢性心力衰竭并貧血患者心功能及血紅蛋白的影響〔J〕.臨床醫(yī)學(xué),2016,36(5):32-34.

[2]陳振云,陳侃,熊海剛,等.促紅細(xì)胞生成素治療老年慢性心力衰竭的臨床療效及安全性〔J〕.心臟雜志,2014,26(2):207.

[3]蔣建光,王芳芳,潘敏,等.促紅細(xì)胞生成素對重癥心力衰竭伴貧血患者的療效分析〔J〕.同濟(jì)大學(xué)學(xué)報:醫(yī)學(xué)版,2016,37(1):100-104.

[4]范智文,李志樑,靳文,等.重組人促紅細(xì)胞生成素治療慢性心力衰竭的臨床對照研究〔J〕.嶺南心血管病雜志,2016,22(1):59-61,77.

[5]許衛(wèi),陳永權(quán),伍金雷,等.促紅細(xì)胞生成素對慢性心力衰竭大鼠心肌細(xì)胞的抗凋亡作用及對AKT蛋白表達(dá)的影響〔J〕.天津醫(yī)藥,2016,44(1):63-66,130.

[6]張斌,陳賽勇,曲環(huán).促紅細(xì)胞生成素治療老年心力衰竭合并貧血的臨床療效及安全性〔J〕.中國臨床藥理學(xué)雜志,2016,32(9):792-794.

[7]王仕軍.慢性心力衰竭合并貧血患者采用左卡尼汀聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療的臨床效果分析〔J〕.中國醫(yī)藥指南,2015,13(5):184-185.

作者；孫紅蕾；杜曉亞；王海芹 單位：焦作煤業(yè)(集團(tuán))有限責(zé)任公司中央醫(yī)院心內(nèi)科